Hopp til hovedinnhold
Maske-bag. Illustrasjonsfoto: Thinkstock
Maske-bag. Illustrasjonsfoto: Thinkstock


#62: Kapnografi – hva er det med disse gassene?

Bak podkast-serien «Du puster for fort» står Ole Kristian Andreassen som jobber fulltid som paramedisiner i Oslo universitetssykehus' ambulansetjeneste. I det siste har han observert at etterspørselen etter økt kompetanse på "gasser" florerer på sosiale medier.

Per Olav Berve, lege på Sea King Rygge, anestesilege på 119-bilen og forsker på hjertestans, er dagens gjest.

– Endetidal CO2, det er spennende?! åpner Ole Kristian.

– Fysiologisk og akuttmedisinsk sett er det spennende. I løpet av forskninga vår har det dukket opp forhold som har med måling å gjøre, og bruken av det rent vitenskapelig, som kan være litt forvirrende og kompliserende, og som vi kanskje kan få rydda opp i, i dag, svarer Berve.

I dag vil det handle hovedsakelig om fysiologien. Det vil komme nye episoder hvor man ser på verdier og hvordan man kan bruke kapnografi aktivt på hjertestans.

Først fysiologi

– Det du får ved kapnografi er en måling du har gjort på apparatet ditt på CO2 i lufta som pustes ut, og i moderne apparater mengden CO2 som pustes ut, per pust, sier Berve.

CO2 er en veldig interessant markør på mange måter, først og fremst fordi det forteller oss hvor lufta som kommer ut av pasienten har vært. For eksempel om pasienten er intubert riktig, altså ikke i spiserøret.

– Har lufta vært i luftrøret, så vil det komme CO2 tilbake. En genial løsning for å finne ut om lufta går til lungene eller ikke!

CO2 brukes også til å si noe om sirkulasjonsstatusen til pasienten.

Kapnografi kan også si noe om hvordan lufta forlater pasienten. Om den kommer fort ut, eller sakte ut, og man vil få en kurve som viser trender over tid.

– Kjempenyttig for eksempel om pasienten slutter å puste.

Ole Kristian vil helt ned på scratch, og spør hva CO2 egentlig er.

– Det er et nydelig lite molekyl, et biprodukt av all energiproduksjon i kroppen og en sensor, forteller Berve blant annet. – CO2 i vann blir en syre (altså i blod), og det geniale er at den kan pustes ut.

– Det måler altså metabolismen til cellene?

– Ja, det er et biprodukt av cellemetabolismen.

Berve trekker fram krampepasienten. Disse pasientene bruker mye muskler og energi, men puster dårlig, og får derfor en opphopning av CO2 i vevet. Det betyr at de lager mye CO2 og kvitter seg med lite. Da får pasienten et surt blod. Tar man blodgass, så vil man finne at Ph er lav.

En maratonløper lager også mye CO2, men justerer pusten, slik at de puster ut like mye CO2 som den økte mengden tilsvarer.

Endetidal CO2

– Endetidal CO2 er litt mer komplisert å forklare. Når du puster inn, og før du puster ut, så vil det i løpet av tre-fire sekunder hope seg opp med CO2 i lungene. På disse sekundene bygger man opp en CO2-konsentrasjon. Når man puster ut, så kvitter du deg med denne CO2-en. Så trekker du frisk luft inn som har omtrent null i CO2-konsentrasjon.

Endetidal er et uttrykk for hvor mye CO2 som har kommet til lungene mellom hvert utpust.

– Det er interessant, for hvis vi sitter i ro og aktivt puster fortere, så vil du ha et hjerteminuttvolum som er helt stabilt. Da rekker du ikke å fylle på, og da tynner du ut CO2-verdien. Holder man på med det lenge, så går også CO2-konsentrasjonen i blodet ned. Det er det som skjer hos pasienter som hyperventilerer. Kroppens reaksjon på lav CO2 er at man stresser og blir mer engstelig. Derfor gir man disse en bag slik at de kan repuste CO2 for å kunne roe ned den engstelsen.

Berve forsetter med en helt klar definisjon:

– Endetidal CO2 er den CO2-målinga som er gjort akkurat når du er ferdig med utpustet ditt. All den gassen du trakk inn gjennom et utpust, har forlatt kroppen din. Det tar 1,5 til 2 sekunder.

Tidlig varsel med kapnografi

Hvilke tilstander er det man kan bruke endetidal CO2 som et verktøy i tillegg til klinikk, for eksempel fra nesekateter? Hvordan kan jeg praktisk bruke endetidal CO2? lurer Ole Kristian.

– Du kan først bruke det til å se hvor gassen har vært hen. Alle pasienter hvor du er i tvil om respirasjonsfrekvens og om de vil tåle en dose med morfin, eller om de har en hodeskade hvor du lurer på hvordan de puster, så er det helt genialt å koble på en eller annen form for CO2-måling. Fordi hver gang utpustet ditt dominerer målepunktet, så vil det fange opp CO2 og vil gi deg svar på om pasienten har pustet ut, og det vil gå en alarm på maskina di, lenge før metninga begynner å falle.

Etter at pasienten har sluttet å puste, så vil det ta tid før oksygennivået går ned, men CO2-alarmen har gått allerede for 40 sekunder siden.

– Dette er en av de viktigste måtene å bruke CO2 på. Det er supersentralt å få på tidlig etter en intubasjon.

Mengden CO2 som bringes til lungene avhenger av hvor mye som er hopet opp i blodet, og hvor fort blodet spinner rundt i kroppen.

– Spinner det ikke rundt, så vil det ikke fraktes CO2 heller.

ETCO2 kan gi deg årsaken til hjertestans

Det kan gi deg en tidlig indikator på om pasienten har ligget med ufri luftvei. Du ser det ved maske-bag-ventilering når pasienten har en opphopning med CO2. Du vil få høye målinger, sier Ole Kristian.

– Ja, det er en grad av diagnostikk i det. Om en pasient har fått hjertestans for eksempel. Hvis den primære årsaken til at pasienten fikk hjertestans var at han sluttet å puste, for eksempel på grunn av et opiatintoks. Mens hjertet fremdeles slår så vil det hope seg opp CO2 i kroppen, fordi pasienten ikke puster. Det betyr at når du gir et blås på pasienten, så vil den første CO2-målinga du får ut være høy.

Berve nevner fra 6,7, 8 - 12 kpa. Med disse verdiene kan man altså mistenke en respiratorisk hjertestans.

– Motsatt om de to første er sånn halvhøye, og så går den ned til en ganske lav verdi, så kan du anta at pasientens hjerte slutta å slå før pasienten slutta å puste.

Da vil du ha motsatte målinger. Du vil begynne lavt, eller du har en halvhøy verdi som raskt går til 0.

– Kjenner du disse spillereglene så kan du raskt få en indikasjon på hvorfor pasienten har hatt en hjertestans.

Om du da får en hjertestanspasient som har CO2, men med veldig lave verdier, 1-1,5 kpa. Da er det ikke primært en respiratorisk stans. Det er noe annet som gjør at blodet ikke går rundt så fort som det burde.

– Ved HLR kan det være at din pasient får dårlig HLR, og det må korrigeres med én gang, men det kan også være et stort lungeemboli, eller at pasienten er utblødd. Da har du en indikasjon på stansen.

KOLS og sepsis - haifinner og lav ETCO2

Hva med KOLS og sepsis-pasienter? Hvordan kan jeg bruke ETCO2 på dem i tillegg til klinikk?

– Da er det én ting til vi må innom i fysiologien. Blodet til lungene, og hvordan blodet treffer alveolene lengst ute i lungene, grensen mellom blod og alveoler. Konsentrasjonen eller partialtrykket av CO2 vil være høyest akkurat i overgangen mellom blod og lunge.

Berve forklarer nøye hvordan en normalkurve ser ut, og hvorfor det nettopp kalles endetidal CO2.

– En KOLS-er med et nesekateter vil ha et luftrør som går opp forbi munnen og ut gjennom nesa. I utpustet vil du fange opp en mengde CO2. En KOLS-er puster veldig sakte ut. Det betyr at disse pasientene har en evne til å holde igjen litt av den alveolære lufta. Når de entrer det alveolære platået, så vil ikke verdien være så høy, men i løpet av det alveolære platået, så stiger det mer enn det gjør hos ikke-KOLSere.

Det alveolære platået blir lengre, fordi det går tregere. Kurven får en haifinne-form.

– Kan man se noen tidlige tegn på sepsis ved ETCO2?

– I motsetning til haifinneformen, som ikke er spesielt godt forska på, for å slå fast om den er klinisk nyttig, så er dette faktisk undersøkt hos sepsispasienter. Da har man sett at sepsispasienter har en tendens til å ha lavere ETCO2 enn andre pasienter.

Hos en alvorlig sepsispasient har det en tendens til å krype under 2,5 kpa, kanskje enda lavere, forteller Berve. Så er spørsmålet hvorfor det?

– En sepsispasient er ofte sur i blodet. Det betyr at pasienten har flere CO2-molekyler enn det du og jeg har.

– Så da bør man egentlig forvente en høyere verdi?

– Ja, men problemet er at en sepsispasient puster fort, ofte veldig fort. Det er jo et annet kriterie for sepsis. Så en grunn for at CO2 blir lavere er at pasienten puster fort. Men en annen grunn er at blodet spinner saktere rundt hos sepsis-pasienter enn hos friske.

Det betyr at pasienten er hypovolem, blodet er fordelt over i venesystemet, og venesystemet er generelt dilatert, da blir hastigheten på blodet saktere. Da blir det frakta mindre CO2 til lungene per utpust. Kombinasjonen av at det fraktes mindre CO2 og at de puster fortere, gjør at den gevinsten eller den forventa økningen i CO2 på grunn av surere blod, får man ikke uttelling for.

– En KOLS-pasient vil ha problemer med å kvitte seg med CO2 og puste sakte, toppmålinga der er ofte høy. En sepsis-pasient kan ha en litt motsatt reaksjon, litt flatt alveolærplatå og litt lave toppmålinger.

Så er det sånn at en pasient som blir behandla riktig. For eksempel en KOLS-pasient som får god bronkodilaterende behandling, og i motsatt fall en sepsispasient som får riktig volumbehandling og gjerne en pressor som strammer blodårene litt, så kan man se at verdiene endrer seg.

– Man kan bruke det til en måte å følge trenden, og se om tiltakene våre virker eller ikke.

Det er lett tilgjengelig teknologi, og ikke så plagsom.

– Vi har det ferdig påkobla på maske-bag-systemet, en sånn sidestream CO2-måling. Så kan vi se effektene underveis. Jo mer du kan, jo bedre er det for å kunne behandle riktig.

Berve presiserer til slutt at disse målingene er litt sensitive for når du presser inn luft motsatt vei.

– Har du veldig høy flow på systemet som leverer gass, så vil målingene bli litt tynnet ut. Men så lenge pasientens utpust får dominere, så kan man finne en måte å måle på som er gunstig.

Neste episode blir en kort episode om normalverdier og hvordan man bruker kapnografens kurver, og spørsmålet om når er vi sikre på at vi har en god måling, skal besvares.