KAPNOGRAFI: Aktualisert gjennom nye retningslinjer for gjenoppliving

Her er en oversiktsartikkel over kapnografiens mange muligheter.

Fagartikkel fra Ambulanseforum nr. 2 2014, Skrevet av Eirik Illguth¹, Fredrik Nordum^2,4, Ola Grude^1,4, Dan Skoglund^1,3,4 Stavanger Universitetssjukehus¹, Prehospitalt senter - Oslo Universitetssykehus², Prehospital klinikk – Nordlandssykehuset³, Syddansk Universitet⁴
Les også: Nye europeiske retningslinjer for gjenoppliving
Hjørnestenen i akuttmedisin er ivaretakelse av vitale funksjoner. Det ultimate målet er å sikre at kroppens vev og celler får nok oksygen til å opprettholde et normalt stoffskifte og at kroppen får eliminert avfallsstoffene.
For å si noe om hvordan de vitale funksjonene er, bruker vi parametere som respirasjonsfrekvens, oksygenmetning, puls, blodtrykk og GCS. Endetidal CO₂ (ETCO₂) blir i mindre grad brukt som et vitalparameter i norsk ambulansetjeneste.
ETCO₂ er et indirekte mål på ventilasjon, sirkulasjon og stoffskifte, og kan brukes som et supplement til klinisk undersøkelse og de alminnelig brukte vitalparameterne til å vurdere pasientens tilstand. I denne artikkelen vil vi prøve å gjøre rede for hva kapnografi er og hvordan ambulansepersonell kan utnytte potensialet av dette verktøyet.
Definisjoner og respirasjonsfysiologi
Kapnometri refererer til målingen av karbondioksid (CO₂) konsentrasjon ved inspirasjon (innpust) og ekspirasjon (utpust) fremvist som en tallverdi på en monitor som enten kan være digital eller analog.
Kapnografi er den grafiske fremstillingen av CO₂-konsentrasjonen langs en tidsakse gjennom en respirasjonssyklus. Kolorimetrisk kapnometri vil si at man måler tilstedeværelsen av CO₂ basert på en kjemisk fargeforandring som skjer når indikatoren kommer i kontakt med CO₂.

Under inspirasjonen blir atmosfærisk luft med små mengder CO₂ (0,04 %) dratt ned i luftrøret gjennom bronkiene og videre til alveolene. Alveolene er i nær kontakt med lungekapillærene og det er her gassutvekslingen skjer.
Oksygen diffunderer fra alveolene over i lungekapillærene og blir så transportert til venstre del av hjertet og herfra videre ut i kroppen gjennom aorta. Ute i kroppens vev blir oksygen brukt til å lage energi, og et av avfallsproduktene av denne prosessen er CO₂.
Venesystemet transporterer CO₂ til høyre del av hjertet som pumper blodet videre til lungene hvor CO₂ diffunderer fra lungekapillærene over til alveolene, for så å bli utskilt ved ekspirasjonen (Guyton & Hall, 2006), se figur 1a.

Den delen av luftveiene som er ventilert, men som er uten sirkulasjon deltar ikke i gassutvekslingen og kalles «dødrom». Anatomisk dødrom er den delen av luftveien som er ovenfor gassutvekslingsområdet (trakea og bronkiene).
Noen av alveolene er i seg selv nonfunksjonelle fordi de er for dårlig sirkulert eller ikke er sirkulert i det hele tatt. Dette kalles alveolart dødrom. Flere sykdomstilstander kan øke dødrommet. Eksempelvis vil en lungeemboli eller hypotensjon redusere lungesirkulasjonen slik at flere alveoler som er ventilert, ikke blir godt nok sirkulert, se figur b. Dette nedsetter gassutvekslingen slik at oksygeneringen og utluftingen av CO₂ blir nedsatt. CO₂ -konsentrasjonen i ekspirasjonsluften vil være falskt lav i forhold til den reelle konsentrasjonen i blodet.

Motsatt kan vi ha sykdomstilstander hvor lungesirkulasjonen er adekvat men ventilasjonen til hele, eller deler av lungene er nedsatt. Et eksempel er atelektase (lungekollaps). Blodet vil da passere lungesegment som er kollapset og vende tilbake til hjertet uten å bli oksygenert eller å få luftet ut CO_2, se figur 1c. Fellesbetegnelse på misforhold mellom ventilasjon og sirkulasjon av alveoler kalles V/Q mismatch, hvor V representerer ventilasjon og Q representerer perfusjon.
Normalt er trykket av CO₂ i lungekapillærene rundt 6 kilopascal (kPa). Det oppstår en likevekt mellom trykket av CO₂ i lungekapillærene og alveolene slik at trykket i alveolene er rundt 5,3 kPa. Det alveolare trykket av CO₂ er avhengig av V/Q-forholdet. Alveoler som er dårlig ventilert har høyere CO₂-trykk enn de som er mindre ventilert, da CO₂ stadig diffunderer over fra lungekapillærene og akkumulerer i alveolene som ikke ventileres.
Fire faser i kapnogrammet
Et kapnogram består av fire faser. Fase 0 er inspirasjonen hvor CO₂ -nivået faller til 0 (med mindre man gjenånder CO₂), se figur 2 og kurve 1.
Fase I-III er ekspirasjonen. Fase I er ekspirasjonen av den anatomiske dødromsluften som aldri har nådd alveolene. Her er det ingen CO₂ og kurven er flat.
Fase II er den raske stigningen av kurven som representerer ekspirasjonen av den alveolare luften med CO₂ -innhold. Etter hvert når den ekspirerte CO₂-konsentrasjonen et maksimum og flater ut i et alveolart platå, som er fase III.
Denne fasen har en svak positiv helning da alveoler med lav ventilasjon og høyt CO₂ -innhold tømmes sent i ekspirasjonen. Slutten av fase III like før inspirasjonen, hvor CO₂ -konsentrasjonen når sitt maksimum, representerer endetidal CO₂ (ETCO₂). Det er denne tallverdien man får oppgitt med kapnometri.
Normal ETCO₂-verdi er 4,7 kPa- 5,3 kPa (Kodali, 2013). Gyldigheten av en målt ETCO₂-verdi avhenger av et kapnogram med tilstrekkelig kvalitet og identifiserbare faser (0, I, II og III), inkludert endetidalpunkt på kapnogrammet (Gravenstein et. al. 2011). Hos friske pasienter uten patologisk V/Q mismatch er ETCO₂ normalt bare 0,2 kPa- 0,7 kPa lavere enn CO₂ -nivået i arterielt blod, målt fra en blodgass. Denne forskjellen kan øke betraktelig ved tilstander hvor ventilasjonen eller perfusjonen av alveolene er redusert, for eksempel ved hypoventilasjon eller hypotensjon (Donald & Paterson, 2006).
En rekke bruksområder
I litteraturen beskrives et mangfold av tilstander i tillegg til hjertestans hvor kapnografi kan være et hjelpemiddel: Luftveisobstruksjoner, KOLS, hjertesvikt, lungeemboli, krampetilstander, syre/-baseforstyrrelser (Manifold, Davids, Villers & Wampler 2013) og sirkulasjonssvikt (Kupnik & Skok 2007) er noen eksempler på dette.
Man har i en studie funnet at ETCO_2-overvåking under utførelse av behandlingsprosedyrer på sykehus kan avdekke svikt i pasienters respirasjon opptil flere minutter før dette ble registrert ved klinisk overvåking av respirasjon og SpO₂ (Burton, Harrah, Germann & Dillon 2006).
Relevante bruksområder i ambulansetjenesten
Blant de mest relevante bruksområdene i ambulansetjenesten i tillegg til bruk ved hjertestans er nok overvåking av respirasjonen til pasienter som har redusert bevissthetsnivå, intoksikerte pasienter og pasienter med obstruktive lungelidelser som KOLS og astma.
Det kan være utfordrende å monitorere ventilasjonen til en pasient under transport i en ambulanse med mye bevegelse. Faktorer som at pasienten er pakket inn i dyne, egne klær og ligger i sideleie gjør den manuelle overvåkningen enda vanskeligere.
Bruk av non-invasiv kapnografi kan her utgjøre et utmerket supplement til vanlige undersøkelser som registrering av thoraksbevegelser og utåndingsluft.
Kapnografen måler også respirasjonsfrekvensen og viser den som en tallverdi på monitoren slik som ETCO₂-verdien. En korrekt kurve med identifiserbare og adekvate faser er en forutsetning for at en ETCO₂-verdi skal være gyldig. Hvis kurven ikke viser sluttfasen av tidalvolumet (med et platå på slutten av fase III) kan man heller ikke foreta noen måling i denne sluttfasen, dvs. punktet som er endetidalet (Gravenstein, Jaffe, Gravenstein & Paulus, 2011).
Hypo og hyperkapni
Pasienter som får en respirasjonsdepresjon, for eksempel grunnet opiater, vil kunne utvikle både en forhøyet og en redusert ETCO₂-verdi. Utilstrekkelig respirasjon vil føre til hyperkapni i arterielt blod, men hvorvidt ETCO₂ avdekker hyperkapni eller hypokapni i pasientens ekspirasjon avhenger av om pasientens langsomme respirasjon er overfladisk eller ikke.
Overfladisk respirasjon vil kunne vise en redusert ETCO₂ fordi ekspirasjonsluften ikke kommer fra alveolene hvor gassutvekslingen skjer og derfor ikke gjenspeiler en korrekt verdi (kurve 3).
En dypere og langsom respirasjon vil kunne vise en forhøyet ETCO₂ fordi ekspirasjonsluften her vil komme fra alveoler med gassutveksling (kurve 4). Dette viser at bruk av ETCO₂ ikke kan brukes som erstatning for tradisjonell klinisk observasjon, men som et supplement.

Normal ETCO2-kurve. Legg merke til at de forskjellige fasene av kapnogrammet er godt identifiserbare, noe som er viktig for å kunne stole på den numeriske ETCO2-verdien som oppgis av apparatet/monitoren.

Den typiske haifinne-formen på kurven ses hos pasienter med obstruktive luftveier, eksempelvis pga. KOLS. Det er den økte vinkelen mellom fase II og III som kjennetegner obstruktive luftveier på kapnogrammet. Legg merke til at alle fire faser er identifiserbare på dette kapnogrammet. Se også figur 3.

Kapnogrammet viser hvordan hypoventilering i form av overfladisk og utilstrekkelig ventilasjon kan arte seg. Kapnogrammet har ikke et tydelig platå (fase III er horisontal) og kurvenes høyde er unormal lav. ETCO2-verdien målt på bakgrunn av et slikt kapnogram vil ikke være gyldig.
Hypoventilasjon. Legg merke til langsom ventilasjon og en gradvis økning av kurvenes høyde som et resultat av dårlig ventilasjon og påfølgende CO2-opphopning i blodet.
Ved obstruktive tilstander som eksempelvis astma eller KOLS vil kapnogrammet vise en karakteristisk haifinne-form, se kurve 2.
Kurven får dette utseende fordi noen alveoler har en forsinket tømming av CO₂ på grunn av obstruksjon. Dette er verdifull informasjon, da graden av obstruksjon ikke nødvendigvis korrelerer med graden av hørbare mislyder ved auskultasjon av lungene.
Mange pasienter med pusteproblem og nedre luftveisobstruksjon vil ikke ha den klassiske ekspiratoriske hvesingen ved auskultasjon. I tillegg til å oppdage luftveisobstruksjon kan kapnografi brukes til å vurdere om det er effekt av behandlingstiltak eller ikke.
Ved effekt av bronkodilator-behandling vil kapnogrammets utseende normalisere seg. Fase II av kapnogrammet vil rette seg opp og bli mer vertikalt og det alveolare platået i fase III vil flate ut og bli mer horisontalt.
ETCO₂ på hjertestans
Kapnografi anbefales for å bekrefte tubeplassering hos pasienter med hjertestans (Lexow & Sunde, 2012) og er svært pålitelig, men bør likevel brukes sammen med kliniske observasjoner som for eksempel brystbevegelse og auskultasjon.
De fleste studier som er gjort på kapnografi ved hjertestans er gjort med endotrakeal intubasjon. Resultatene er trolig overførbare til supraglottiske luftveishjelpemidler som larynxtuben og i-Gel®. En forutsetning for dette er at en oppnår god forsegling.
Verifiserer tubeplassering
Dersom en får gode kapnografkurver og verdier kan en være rimelig sikker på at tuben ligger riktig. Motsatt vil manglende verdier og kurver kunne tyde på at tuben ligger feil. Vær likevel oppmerksom på at massiv lungeemboli, lungeødem, tette luftveier eller andre tilstander som blokkerer den naturlige gassutvekslingen kan resultere i manglende kapnografavlesning selv om tuben ligger riktig. (Galvagno & Kodali).
Indikasjon på kompresjonskvalitet
Flere studier har vist at graden av sirkulasjon påvirker ETCO₂ under hjertenstans. Jo bedre sirkulasjon, desto høyere ETCO₂ (Lexow & Sunde, 2012). Dermed kan en bruke kapnometerverdien til å overvåke kompresjonskvalitet.
En skal dog være oppmerksom på at verdien kan påvirkes av andre faktorer, blant annet årsaken til stansen (Kodali, 2013). Typisk sees de høyeste ETCO₂ verdiene ved stans som følge av pusteproblemer og de laveste ved stans som følge av lungeemboli (Heradstveit et al., 2012).
Samme studie viser også at pasienter som får HLR før ambulansens ankomst ligger signifikant høyere i ETCO₂ under den videre pågående resusciteringen. På grunn av de mange faktorene som kan spille inn på ETCO₂-verdien er det endringer i ETCO₂, både mellom ulike behandlere som komprimerer, og innad hos den enkelte person som er viktig for å gi en indikasjon på kvaliteten, og ikke verdien i seg selv.
Gir kontinuerlig luftveiskontroll
Som tidligere nevnt er verdien også avhengig av graden av luftveiskontroll og hvordan pasienten blir ventilert. Endringer i ETCO₂ under pågående resuscitering kan dermed også komme av endringer i ventilasjonene eller graden av luftveiskontroll. Sistnevnte for eksempel som følge av tubedislokasjon eller hyperventilering.
Tidlig indikasjon på ROSC
ETCO₂ er en viktig indikator for at pasienten har fått spontan sirkulasjon (ROSC) (Deakin et al., 2010). Da det kan være vanskelig å påvise at pasienten har fått ROSC ved bruk av konvensjonelle metoder som f. eks. pulspalpasjon, gir kapnografen verdifull tilleggsinformasjon.
Ved ROSC vil en kunne se en rask stigning av ETCO_2. En prehospital studie fra 2010 viste at denne økningen typisk lå rundt 1,3 kPa. (Pokorná et al.). Det sees ofte en stigning til verdier over 4 kPa ved ROSC (Lexow & Sunde, 2012).
Verdiendringen vil dog være avhengig av pasient, rytme, stansårsak og situasjon for øvrig. Ved å bruke ETCO₂ kan man dermed få tidligere indikasjon på ROSC uavhengig av sirkulasjonssjekk. Dette bør ikke nødvendigvis endre behandlingen, men gjør det mulig å ligge mentalt i forkant før en kommer til sirkulasjonssjekken.
Prognostiske faktorer
Flere prehospitale studier har vist at ETCO₂ også kan være en prognostisk faktor for mulighetene til å oppnå ROSC ved hjertestans. ETCO₂ lavere enn 1,3 kPa, både målt direkte etter intubasjon og etter 20 minutter, spesielt sistnevnte, er typisk forbundet med dårligere overlevelsesmuligheter (Touma & Davies, 2013).
Selv om resultatene fra disse forsøkene er svært spennende, er de forbundet med en del usikkerhet. Mange årsaker kan som tidligere nevnt påvirke verdiene. Dette inkluderer f. eks. bystander-HLR, stansårsak med mer. Gode medisinske og etiske vurderinger bør ligge til grunn for eventuell avslutning av gjenopplivingsforsøk, men ETCO₂ kan muligens dras inn som en av mange faktorer som blir vurdert.
Unngå hypoksi hos og hyperventilasjon av ROSC-pasienter
Hos pasienter med ROSC, er det svært viktig at pasienter som ikke puster tilfredsstillende selv blir normoventilert. Dette blant annet for å motvirke hypoksi, sørge for optimal venøs tilbakestrømming til hjertet og sikre blodtilstrømmingen til hjernen (Lexow & Sunde, 2012).
Hyperventilasjon har blitt dratt fram som spesielt skadelig og vanlig, se kurve 5. Hyperventilasjon fører blant annet til sammentrekning av blodårene som forsyner hjernen med blod. Kapnografi kan brukes som en støtte til å vurdere ventilasjonen av pasienten i disse situasjonene, og en bør tilstrebe å gi pasienten normale kapnometerverdier (Lexow & Sunde, 2012).
Kapnogrammet viser ETCO2 ved hyperventilering. Legg merke til den økte frekvensen og gradvise reduksjonen av kurvenes høyde.

Flere av hjertestanspasientene med ROSC faller tilbake i hjertestans hvor første avleste hjerterytme da er en pulsløs elektrisk aktivitet (PEA). Hos pasienter som er intubert og normoventilert kan det være vanskelig å identifisere en PEA-stans uten kontinuerlig pulskontroll. Kapnografi kan her være et verdifullt hjelpemiddel da normoventilerte pasienter som får sirkulasjonsstans vil få et raskt fall i ETCO₂.
Feilkilder og begrensninger
Kapnografi har som alt annet medisinsk teknisk utstyr sine begrensninger. I sidestream-teknologien som benyttes av mange tjenester i Norge, kan vanndamp og obstruksjon av sampleslangen med vann og sekrét være et problem.
Kolorimetriske kapnometer som EasyCap er veldig sensitive og kan ved feilintubasjon i spiserøret gi et positivt utslag grunnet CO₂-holdig luft som er blitt presset ned i spiserøret (Donald & Paterson, 2006).
Kobler man kapnografen til en ansiktsmaske kan man få lavere verdier enn det som er reelt grunnet økt dødrom og utvanning av CO₂ med atmosfæreluft (Kupnik & Skok, 2007).
Det er nærliggende å anta at nesebrillekapnografer har noen av de samme begrensingene. Andre feilkilder ved bruk av non-invasiv kapnografi er administrasjon av oksygen med høy konsentrasjon. Dette grunnet en interaksjon mellom O₂-molekylene og CO₂-molekylene slik at den avleste ETCO₂-verdien analyseres feilaktig og reduseres med opp til 10 % (Gravenstein, Jaffe, Gravenstein & Paulus, 2011).
Rask respirasjonsfrekvens vil også kunne gi falske lave kapnografiverdier da man ventilerer dødrommet slik at den alveolare luften med CO₂ ikke når frem til kapnografen for analyse.
Kapnografikurver av dårlig kvalitet og uten identifiserbare faser er som tidligere nevnt også feilkilder (Gravenstein, Jaffe, Gravenstein & Paulus, 2011). Enkelte monitorer registrerer de siste åtte åndedrag og kalkulerer en respirasjonsfrekvens ut fra dette.
Pasienter med svært uregelmessig respirasjon (f. eks. Cheyne-Stokes) vil kunne utgjøre en feilkilde. Det er også god praksis å ventilere en intubert pasient seks ganger før man på bakgrunn av ETCO₂-avlesning konkluderer med at tuben ligger riktig.
Dette fordi blant annet kullsyreholdig drikke nylig inntatt av pasienten eller mye luft i ventrikkelen fra innblåsninger kan bidra til feilaktig positiv ETCO₂ under de initiale ventilasjonene etter intuberingen. Se i bruksanvisningen til kapnometeret/ multimonitoren der du arbeider for en full oversikt over mulige feilkilder for det aktuelle apparat.
Kapnografi må sees i sammenheng med øvrige vitalparametre og klinikk
Kapnografi er bare et hjelpemiddel og ETCO₂-verdien må bli sett i sammenheng med de andre vitalparameterne og klinikken for øvrig.
Det er viktig å forstå at pasienter med ventilasjon/ perfusjon (V/Q)- mismatch i lungene (de fleste kritisk syke pasienter) vil kunne ha en mye lavere ETCO₂-verdi enn det som måles ved en arteriell blodgass.
For eksempel vil en KOLS-pasient kunne ha en normal ETCO₂ selv om den arterielle CO₂ målingen tydelig viser at lungene tilbakeholder CO₂ (Donald & Paterson, 2006).
Husk at selv om kapnometerverdien har svakheter på KOLS- pasienter, får man verdifull informasjon fra vurdering av utseende på kapnogrammet og fra den kontinuerlige overvåkningen av respirasjonsfrekvensen.
Man vil raskt kunne se om det er normalt utseende på kurven eller om den har haifinne utseende og om respirasjonsfrekvensen synker som følge av iverksatte behandlingstiltak. Dette er verdifull tilleggsinformasjon som man vil kunne gå glipp av med kun klinisk undersøkelse.
Konklusjon - kapnografi er et viktig supplement
ETCO₂ er et vitalparameter som kan gi oss informasjon om pasientens ventilasjon, sirkulasjon og stoffskiftet. Det kan brukes som et supplement til de øvrige vitalparametrene for å vurdere pasientens tilstand.
Non-invasiv kapnografi er et utmerket hjelpemiddel til vurdering og overvåking av pasienters ventilasjon. Særlig pasienter med respirasjonsdepresjon av sentrale årsaker (bevisstløshet, intoksikasjoner, hodeskade) og KOLS-pasienter kan ha nytte av en tettere overvåkning med kapnografi.
Dette kan føre til at man tidligere detekterer hypoventilasjon og får iverksatt korrigerende tiltak. Ved hjelp av kapnografi kan man raskt oppdage ny hjertestans hos en ROSC-pasient som er intubert og normoventilert.
Med innfasing av nye multimonitorer i flere tjenester den kommende tid vil kunnskaper om kapnografi kunne bidra til en sikrere overvåkning av pasientens vitale funksjoner. Pulsoksymetri sammen med klinisk observasjon er, i flere tilfeller, ikke godt nok til vurdering av pasienters ventilasjon.
En stor del av pasientene får oksygenbehandling, derfor er et metningsfall et sent tegn. Non-invasiv kapnografi bør være standard overvåkning av akutt og kritisk syke pasienter i norsk ambulansetjeneste!
Faktaboks 1
Ordforklaringer:
Anatomisk dødrom – områder i luftveiene som ikke deltar i gassutveksling (eks trakea).
Alveolart dødrom – alveoler som ventileres men ikke sirkuleres med blod, og derfor ikke deltar i gassutvekslingen.
ETCO₂ – endetidal karbondioksid, menden av CO₂ i ekspirasjonsluftens sluttfase.
Fysiologisk dødrom - fellesbetegnelse for alle områdene i luftveiene som ikke deltar i gassutvekslingen, dvs. anatomisk dødrom + alveolart dødrom.
Hyperkapni – for høyt nivå av CO₂.
Hypokapni – for lavt nivå av CO₂.
Kapnometri - angivelse av ETCO₂ med siffer.
Kapnografi – utåndingsluftens innhold av CO₂ fremstilt som en kurve.
Kapnogram – selve kurvediagrammet til kapnografen.
PACO₂ – deltrykket, dvs. hvor mye av lufttrykket som utøves av CO₂.
V/Q mismatch – alveoler som bare blir sirkulert, men ikke ventilert, eller omvendt. Ingen gassutveksling skjer i disse alveolene.
Referanser:
Burton, J.H., Harrah, J.D., Germann, C.A., Dillon, D.C. (2006). Does End-Tidal Carbon Dioxide Monitoring Detect Respiratory Events Prior to Current Sedation Monitoring Practices? Academic Emergency Medicine, 13(5):500-504. doi: 10.1197/j.aem.2005.12.017
Deakin, C. D., Morrison, L. J., Morley, P. T. Callaway, C.W., Kerber, R.E., Kronick, S.L, …Nolan, J.P. (2010). 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation, 815: 93-174. doi:10.1016/j.resuscitation.2010.08.027
Donald, M.J. & Paterson, B. (2006). Prehospital care: End tidal carbon dioxide monitoring in prehospital and retrieval medicine: a review. Emergency medical journal, 23, 728–730. doi:10.1136/emj.2006.037184
Galvagno,S. M. Jr., Kodali, S. B. Use of Capnography in Emergency Medicine and Prehospital Critical Care. Hentet fra: http://www.capnography.com/new/outside-or/emergency-medicine
Gravenstein, J. S., Jaffe, M. B., Gravenstein, N. & Paulus, D. A. (2011). Capnography, second edition. Cambridge Medicine.
Guyton, A.C. & Hall, J.E. (2006). Textbook of Medical Physiology (11.utg.). Philadelphia: Elsevier Saunders
Heradstveit, B. E., Sunde, K., Sunde, G., Wentzel-Larsen, T., Heltnea, J. (2012).Factors complicating interpretation of capnography during advanced life support in cardiac arrest—A clinical retrospective study in 575 patients. Resuscitation, 83 (7) 813-818. doi: 10.1016/j.resuscitation.2012.02.021
Kober, A., Schubert, B., Bertalanffy, P., Gorove, L., Puskas, T., Gustorff, B., … Hoerauf, K. (2004). Capnography in Non-Tracheally Intubated Emergency Patients as an Additional Tool in Pulse Oximetry for Prehospital Monitoring of Respiration. Anesthesia& Analgesia,
98 (1) 206–210. doi: 10.1213/01.ANE.0000090145.73834.2F
Kodali, B.S. (2013). Capnography Definitions & Physiology of a Capnogram. Hentet fra:
http://www.capnography.com/new/capnography-introduction/definitions
http://www.capnography.com/new/physiology/basic-physiology-of-a-capnogram
http://www.capnography.com/new/components-of-a-time-capnogram
Kodali, B. S. (2013). Capnography Outside the Operating Rooms. Anesthesiology, 118 (1) 192–201. doi: 10.1097/ALN.0b013e318278c8b6
Kupnik, D. & Skok, P. (2007). Capnometry in the prehospital setting: are we using its potential?. Emergency medical journal, 24 (9): 614–617. doi: 10.1136/emj.2006.044081
Lexow, K. & Sunde , K. (2012). AHLR kursbok. Stavanger: Laerdal Medical AS
Manifold, C. A Davids, N Villers, L. C Wampler D. A. (2013). Capnography for the nonintubated patient in the emergency setting.The Journal ofEmergency Medicine, 45 (4) 626-632.doi: 10.1016/j.jemermed.2013.05.012
Pokorná, M., Nečas, E., Kratochvíl, J., Skřipský, R., Andrlík, M., Franěk, O. (2010). A Sudden Increase in Partial Pressure End-Tidal Carbon Dioxide (PETCO2) at the Moment of Return of Spontaneous Circulation. The Journal of Emergency Medicine, 38(5) 614-621. doi: 10.1016/j.jemermed.2009.04.064
Touma, O., Davies, M. The prognostic value of end tidal carbon dioxide during cardiac arrest: A systematic review.(2013). Resuscitation, 84 (11) 1470-1479. doi: 10.1016/j.resuscitation.2013.07.01